Патогенез

Этиология и патогенез РА до сих пор неясны, и целостное представление о них — дело не столь близкого будущего (Сигидин Я. А. [и др., 1994). [Стр.120]

Клиникоиммунологическая характеристика Степень активности Рентгенологическая стадия Функциональная активность [Стр.124]

Если у ребенка имеет место не локализованный гнойный менингит, а генерализованный септический процесс, то, как правило, он сопровождается гипербилирубинемией смешанного характера, а иногда и геморра- [Стр.13]

Участок ВГС, определяющий чувствительность к ИФН, и влияние мутантов вируса на эффективность ИФН [Стр.79]

Как известно, индивидуальность человека характеризуется такими признаками, как темперамент, характер, личность. [Стр.23]

Павлов. Условный рефлекс. Избранные труды. - М. Медгиз, 1952. [Стр.22]

Сперанский. Элементы построения -еории медицины. - М-Л. Медгиз, 1935. [Стр.23]

Патологическая система - это функциональная совокупность реакций отдельных клеток, тканей, органов, систем или [Стр.23]

В основе возникновения патологической системы лежит нарушение информа [Стр.24]

Патологическая система может привести к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой. [Стр.25]

Прогрессирующее ограничение подвижности позвоночника в связи с дегенераци- [Стр.70]

ПрА — просвет артериолы Эц — эндотелиоцит БМ- базальная мембрана Мц — миоцит. [Стр.56]

Эц — эндотелиоцит БМ — базальная мембрана В -- вакуоль АВ — агрегаты везикул. [Стр.57]

Экссудативное воспаление 1) поверхностный пульпит 2) частичный пульпит простой (серозный) 3) общий пульпит гнойный (абсцесс, флегмона пульпы). [Стр.65]

Пролиферативное воспаление 1) фиброзный пульпит 2) гранулематозный пульпит. [Стр.65]

Пульпит острый, хронический (гипертрофический, язвенный, гнойный). [Стр.67]

Аминокислоты с разветвленной цепью (валин+лейцин+изолейцин) Ароматические аминокислоты (фенилаланин+тирозин+триптофан) [Стр.8]

Газенко О.Г., Меерсон Ф.З. Физиология адаптационных процессов. — М. Наука, 1986. [Стр.25]

Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитрое Н.К. Общая патология человека. — М. Медицина, 1995. [Стр.25]

Область мембраны эпителиоцита Свойства Содержание ферментов [Стр.27]

Давидов (1967), Д. Свраков (1971) характеризуют эту фазу как или ограниченный остеомиелит. [Стр.53]

Субпериостальная фаза — гной сосредоточивается под надкостницей, образуется субпериостальный абсцесс. [Стр.53]

В зоне стимуляции концентрация токсинов настолько снижается, что они утрачивают свой раздражающий [Стр.54]

Такой периодонтит, развивающийся после лечения корней, с терапевтической точки зрения рассматривают как положительное явление, приносящее оздоровительный эффект. [Стр.62]

Диагноз эпизодической ГБН основывается на критериях, представленных ниже. [Стр.52]

2) легкая или умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность труда, но не ограничивает деятельность) [Стр.52]

1) отсутствие тошноты или рвоты (может наблюдаться анорексия) [Стр.52]

Таким образом, ахалазию кардии целесообразно рассматривать как заболевание всего пищевода, а не только дистальной его части. [Стр.109]

При гипермоторных дискинезиях пищевода ацетилхолиновый и карбахолиновый тесты, как правило, отрицательные. [Стр.114]

Диагноз должен быть подтвержден посредством эндоскопии с [Стр.115]

4) врожденный короткий пищевод с грудным желудком (аномалия развития) [Стр.129]

3) ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод [Стр.129]

Посев мазка с поверхности миндалин или задней стенки глотки [Стр.70]

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции.. .. [Стр.71]

ПНФ реализует свое действие посредством следующих механизмов [Стр.87]

Благодаря перечисленным механизмам происходит эффективное уменьше [Стр.87]

Коллаген (около 60% массы интерстиция), способен связывать воду 1 г коллагена может связать 0,5 мл воды. [Стр.354]

Что может случиться при повреждении агрессивными факторами лёгочного интерстиция [Стр.355]

Первый этап при первично-лёгочном СОЛП может начинаться с повреждения альвеолярного слоя, но очень быстро в процесс вовлекается лёгочный эндотелий. [Стр.356]

Фосфолипиды мембраны, содержащие арахидоновую и другие кислоты, дают при их гидролизе аль- [Стр.356]

При большой частоте желудочковых сокращений может определяться дефицит пульса. [Стр.267]

Возможно развитие шока в результате деструкции надпочечников при диссеминированной -инфекции [Стр.15]

Иммунный ответ на может носить не только защитный, но и повреждающий характер в результате активации иммунопатологического механизма, который обусловлен обра- [Стр.18]

Кишечный барьер состоит из трёх основных компонентов. [Стр.6]

На рис. 1 отражено соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при воспалении в кишечнике. [Стр.7]

Просвет кишечника Внедрение антигенов Обработка антигенов в антиген-представляющих [Стр.8]

2 Повреждение почек с легким ФСКФ 60-89 + оценка скорости прогрессирования. [Стр.188]

Хронический гломерулонефрит, мембрано-пролиферативный, нефротический синдром, обострение, ХБП 3 стадия. 03.5 [Стр.190]

Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, декомпенсация. Осложнение ХБП 4 стадия. Е11.2 [Стр.190]

Гипертоническая болезнь стадия, риск 3. Осложнение ХБП 2 стадия. 112.0 [Стр.190]

Системная красная волчанка, подострое течение, активность степени, полиартрит, правосторонний экссудативный плеврит, мембрано-пролиферативный гломерулонефрит, ХБП 4 стадия. М32 [Стр.190]

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из паи более частых причин летальности и инвалиднос ти. [Стр.323]

Клинические проявления. Гемор-ршический инсульт возникает, как [Стр.346]

1- й этап локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. [Стр.25]

2- й этап выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. [Стр.25]

Метаболическая кома обусловлена системными расстройствами метаболизма (гипоксия, гипо- или гипергликемия, уремия, сепсис, пе- [Стр.320]

Гепарин Уменьшение свертывания крови, торможение активации комплемента [Стр.6]

Триптаза Генерация анафилотоксина (СЗа), деградация кининогена, активация протеолиза [Стр.6]

Простагландины Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия [Стр.6]

Тромбоксан Аг Сокращение гладких мышц, стимуляция агрегации тромбоцитов [Стр.6]

Кинины Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров [Стр.6]

Медиаторы неблагоприятно влияют на организм тремя путями [Стр.117]

Органная система Клинические проявления Сочетанная патология [Стр.122]

Циркуляторная Шок, дистрофия Снижение ОПС, повышение работы сердца, лактоацидоз [Стр.122]

Т (снижение перфузии печени) Желтуха Увеличение билирубина, щелочной фосфатазы, , АЛТ [Стр.122]

Почки Олигоурия, ОПН Повышение уровней креатинина, мочевины [Стр.122]

Воздействие начальных факторов (курение, бронхолегочные болезни в детском возрасте) [Стр.73]

Нарушение баланса протеазы/ингибиторы — Рост эластолиза [Стр.73]

Бокаловидные клетки бронхов Метаплазия и гиперплазия Неизвестно [Стр.77]

Мокрота Нейтрофилы/макрофа-ги, 2 1 Эозинофилия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана [Стр.77]

Ре м одул и ру ю щи й фиброз Фиброз в бронхиолах и стенках альвеол Неизвестно [Стр.77]

Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев. [Стр.46]

Синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей [Стр.46]

Следовательно, гипертензия может возникнуть в двух случаях [Стр.42]

ТЕСТ ПАЛЬЦЕВОЙ КОМПРЕССИИ НЕРВА В ЛОВУШЕЧНОМ ПУНКТЕ [Стр.51]

Механизм действия антител при сифилисе окончательно не выяснен. Существует некоторая корреляция [Стр.45]

Суперинфекция возникает редко, так как ей препятствует инфекционный иммунитет больного. Суперинфекция может наступать в следующих случаях [Стр.52]

Реинфекцию и суперинфекцию необходимо дифференцировать от рецидива сифилиса. [Стр.53]

5) вторичный рецидивный (нелеченный) сифилис ( ) [Стр.55]

Медиаторы токсически влияют на окружающие ткани и приводят к [Стр.12]

Параметр Ишемия Оглушен ность (Гиберна ция Прекондиционирование [Стр.93]

Длитель ность Минуты/ часы Часы/сутки Дни/ месяцы Часы/сутки [Стр.93]

Ишемическое прекондиционирование — термин, указывающий на повышение устойчивости миокарда к ишемии Оно раз- [Стр.94]

ОКС дополняется характеристикой изменений интервала 8Т. Основные варианты ОКС [Стр.100]

Активация тромбоцитов и усиление их адгезии (из-за высвобождения тканевого тромбопластина) [Стр.101]

По периоду заболевания обострение, стихание обострения, ремиссия. [Стр.8]

По осложнениям плеврит, ложная киста, панкреолитиаз, сахарный диабет, абсцесс и т. д. [Стр.9]

Митохондоии Истощение глутатиона Появление активных форм кислорода [Стр.48]

Рост гепатоцитов Нарушение синтеза белков Нарушение регенерации [Стр.48]

Алкогольное повреждение Выброс цитокинов Увеличение выработки ФНО-а [Стр.48]

Накопление железа (увеличение всасывания) Нарушение функций Эндотоксемия [Стр.48]

Оксидативный стресс Эндотоксемия Различная экспрессия метионина-денозилтрансферазы Активация Лобулярный фиброз [Стр.48]

ИММУННЫМ КОМПЛЕКС отек мозгаУ вазодилатация ИММУННЫЙ НЕФРИТ— ДВС СИНДРОМ [Стр.14]

Патофизиологический каскад при тяжелой форме тропической малярии [Стр.14]

Нарушение функции центра аппетита, который находится в пара- [Стр.16]

Изменение ренин-ангиотензиновой системы может способствовать ожирению, ИР и гипертонии [178, 192]. [Стр.18]

Активация брадикинина или тромбина, прежде всего при наследственном ангионевротическом отёке [8, 23] [Стр.255]

Переменная Средние значения переменных М ш 1-критерий Стьюдента [Стр.34]

Объективное подтверждение наличия или отсутствия атеросклеротических изменений сосудов. [Стр.47]

Оценка функциональных и структурных нарушений ишемизированных органов и тканей. [Стр.47]

Общий холестерин и триглицериды в плазме крови. При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или [Стр.47]

Липиды Единицы измерения Желательный уровень Погранично высокий уровень Повышенный уровень [Стр.48]

Рецидив герпетического заболевания обусловлен как раз реактивацией этого латентного вируса. [Стр.217]

Титр вируса в клеточной . стеме в этот период колеблет, ся от 1.5 до 3.0 на 0,2 мл. г [Стр.222]

Образование вирусных анагенов обоих вирусов было [Стр.223]

Г руппа обследуемых Кол-во ООЛЬНЫ) Мозг белых мышей Культура тканей Хорионаллантоисная оболочка (куриный эмбрион) [Стр.227]

Специфическая флюоресценция чаще 1 ярче проявляется в окру- [Стр.231]

Возбудитель Частота встречаемости, % Антибиотик Альтернативная терапия [Стр.105]

В процессе развития патологии можно выделить 2 фазы [Стр.118]

Профилактические меры против газовой гангрены складываются из мер [Стр.120]

Роль гиперреактивности бронхов в развитии бронхиальной обструкции [Стр.36]

Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то механизм его развития изучен довольно хорошо. [Стр.43]

Многие авторы видят причину обострения и ремиссии в под- [Стр.50]

Благоприятными для жизнедеятельности возбудителя заболевания моментами являются [Стр.10]

На внедрение стрептококка организм отвечает местной и общей реакцией. [Стр.10]

Различают гиперергическую, нормергическую и гипоергическую реакции организма на инфекционный агент. [Стр.10]

В то же время у мышей линии /1 не удается вызвать коллагеновый артрит, и они не вырабатывают антител к коллагену. [Стр.61]

Сопоставление принципиальных проявлений ревматоидного артрита и экспериментальных [Стр.62]

К основным источникам кровотечения из верхних отделов ЖКТ относятся [Стр.13]

Патогенез. Нефтепродукты поступают в организм в виде паров и газов через дыхательные пути и кожные покровы, оказывая раздражающее, наркотическое и кожно-резорбтивное... [Стр.244]

В заключение же первой главы мы приводим общую схему патогенеза глаукомы (преглаукомы) (схема 2). [Стр.33]

Причины и патогенез врожденных аномалий глаз чрезвычайно разнообразны, сложны и находятся под влиянием многочисленных внутренних и средовых факторов и их сочетаний. [Стр.45]

В основе гипо- и аплазий лежат как наследственные, так и средовые вредоносные факторы. Патогенез страдания сложен и мало изучен. [Стр.81]

Описаны единичные случаи ретробульбарного неврита на почве острых детских инфекций (корь, скарлатина, паротит и др.). Их клиника и патогенез недостаточно изучены. [Стр.302]

Со стороны зрачков отмечается их полная или неполная рефлекторная неподвижность на свет, которая может сочетаться как с мидриазом, так и с миозом. Выраженная анизо-кория встречается относительно редко. Патогенез нарушений зрачковых реакций недостаточно выяснен. [Стр.156]

Динамика, клиника и исход болезни зависят от результатов противоборства саногенеза и патогенеза (схема 1). [Стр.4]

Колесникова Г. Н. К вопросу о патогенезе вторичной аменореи у работниц феноло-формальдегидных производств.— В кн. Гигиена труда и состояние специфических функций у работниц нефтехим. и хим. пром-сти. Свердловск, 1974,-с. 129—134. [Стр.388]

Мухаметова Г. М., Подрез 3. Г. Вопросы клиники, патогенеза и лечения хронической интоксикации бензином.— Уфа Башкнигоиздат, 1975.—163 с. [Стр.393]

Селисский Т. Д., Тайц К. Т. К вопросу о профилактике профессиональных дерматозов от воздействия смазочно-охлаждающих жидкостей. Сб. Патогенез и терапия распространенных дерматозов .— М.—1975.—с. 100—101. [Стр.397]

Устинова Е. И. Методы ранней диагностики глаукомы. — Л. Медицина, 1966. Устинова Е. И. Роль стекловидного тела в патогенезе застойной глаукомы. — В кн. Стекловидное тело в клинической офтальмологии Труды ЛПМИ, 1976, т. 71, с. 64—69. [Стр.209]

Жулмурзин С. К. Роль увеального тракта в патогенезе острого приступа закрытоугольной глаукомы. — Вести, офтальмол., 1981, № 6, с. 17—18. [Стр.206]

Козлов В. И. Пульсовой и минутный объем крови в норме и при глаукоме.— В кн. Вопросы патогенеза и лечения глаукомы Сб. паучн. трудов МНИИ микрохирургии глаза. М., 1981, с. 18—26. [Стр.207]

Патогенез его недостаточно изучен. Причиной его считают разрыв или растяжение менее устойчивой задней сумки линзы, чему способствует сморщивание эмбриональной стекловидной артерии. [Стр.377]

Патогенез

Поиск по сайту

Поделиться

Навигация

Справочник о здоровье человека

Патогенез

Поиск по сайту

Поделиться

Навигация