Справочник о здоровье человека

Виллебранда болезнь

Частота болезни Виллебранда в популяции доходит до 1% [Папаян Л. П., 1996]. [Стр.640]

В настоящее время установлено, что БВ — не одно заболевание, а группа [Стр.640]

3) малое количество ФВ при одновременном снижении фактора крови [Стр.641]

2) полиморфность (наряду с экхимозами разной величины имеются петехии) [Стр.644]

1 раз в 2 недели, далее в течение 9 месяцев ежемесячно, в дальнейшем раз в [Стр.646]

Все варианты типа болезни Виллебранда можно разделить на две основные группы. [Стр.877]

Согласно этой классификации различают 4 стадии патологического процесса [Стр.885]

Отчетливое изменение лабораторных показателей централизация кровообращения [Стр.886]

Показатель Стадия коагуляции потребления Вторичный фибринолиз [Стр.889]

Сахарный диабет чаще выявляется у детей от 4 до 10 лет, преимущественно в осенне-зимний период. [Стр.899]

Эпцлрмиогаия. Частота бслезни Виллебранда составляет около 2 случаев на 100 000 населения. [Стр.348]

Выявление мультимерной структуры фактора Виллебранта ( -электроферез), [Стр.348]

Дифференциальная диагностика с дисфункцией тромбоцитов (тромбоцитопатией) и гемофилией. [Стр.348]

Острая хирургическая патология (аппендицит, прободная язва и др.). [Стр.161]

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ — при частых кровотечениях гипохромная анемия. [Стр.155]

Характер и тяжесть геморрагического синдрома при БВ зависят от формы заболевания. В целом, можно условно выделить три варианта. [Стр.417]

Как любое наследственное заболевание, вылечить БВ нельзя возможны лишь лечение или профилактика проявлений заболевания. [Стр.418]

Специфическое гемостатическое воздействие (концентраты фактора Виллебранда, десмопрессин). [Стр.418]

Характер кровотечения Доза, МЕ/кг Число введений Необходимый уровень в плазме крови [Стр.420]

Большие операции, аденотонзиллото-мии (профилактика кровотечения) 50-70 Раз в сутки 50% до наступления репарации [Стр.420]

По тяжести заболевание можно разделить следующим образом. [Стр.82]

Тип НА (качественный дефект) Доминантное наследование. Сниженная аффинность уУУБ к тромбоцитам. Отсутствие больших мультимеров уУУБ [Стр.82]

Тип (качественный дефект) Аутосомно-рецессивное наследование. Нарушение связывания уУУБ с фактором . Снижение УН1 С [Стр.82]

Тип Рецессивное наследование. уУУБ в крови не определяется. АЧТВ удлинено [Стр.82]

Для остановки опасных кровотечений может быть использован активированный фактор ( ). [Стр.83]

Геморрагические диатезы, связанные с поражением сосудов, могут иметь врожденный и приобретенный характер. [Стр.622]

Наследственные заболевания сосудов Приобретенные сосудистые дефекты [Стр.623]

Аспирин йод изониазид мепробамат метилдопа пиперазин хинидин гипотиазид мышьяк толбутамид аллопуринол резерпин индометацин соли золота фуросемид эстрогены дигоксин хлорпропамид хинин сульфаниламиды левомицетин варфарин и др. [Стр.623]

Этиология. Если суммировать все многообразие возможных этиологических факторов возникновения ДВС-синдрома, они могут быть следующими [Стр.630]

Определение. Агранулоцитоз — заболевание крови, при котором количество лейкоцитов в крови менее 1 х Ю /л, а гранулоцитов — менее 0,75 х 109/л. [Стр.635]

Клиника. При БфВ преобладает микроциркуляторный тип кровоточивости - наличие петехиально-синячковые кровоизлия- [Стр.123]

Классификация у 1) по степени тяжести опреляется снижением уровня фУШ [Стр.125]

Распространение ИТП среди детей и взрослых составляет от 1 до 13%о на 100 000 населения с ежегодным приростом от 100 до 250 больных на 1 млн населения [Бессмельцев С. С., 2004]. [Стр.406]

Тромбоцитопатии Характер функционального дефекта (диагностические критерии) [Стр.417]

Повреждение, преципитация, отложение фибрина и снижение его клиренса [Стр.427]

Лыскина и соавт. (2000) предлагают следующую клиническую классификацию ГВ. [Стр.428]

Диагноз болезнь Виллебранда, классическая форма, тяжелое течение. [Стр.187]

Характеристики Болезнь Виллебранда Аномалия Бернара— Сулье Аномалия Мея — Хегглина... [Стр.215]

Дифференциально-диагностические признаки болезни Виллебранда, аномалии Бернара—Сулье, аномалии болезни Мея—Хегглина... [Стр.215]

Дифференцировать аномалию Бернара—Сулье приходится прежде всего с болезнью Виллебранда, при которой обнаруживается сходная дисфункция тромбоцитов, и с аномалией Мея—Хегглина, характеризующейся гигантским размером тромбоцитов. [Стр.214]

В целом приведенные данные говорят о зависимости дисфункции тромбоцитов при болезни Виллебранда от дефицита плазменного белка, связанного с фактором VIII. [Стр.213]

Выраженность кровотечений при хирургических вмешательствах и травмах при болезни Виллебранда наиболее коррелирует с уровнем фактора VIII в плазме. [Стр.253]

Не менее опасны кровотечения и из телеангиэктазий, нередкое сочетание которых с болезнью Виллебранда известно давно, хотя и не упоминается, как правило, в руководствах по гематологии [Q , 1967 E ., 1974 A ., 1977, и др.]. [Стр.253]

Размеры, масса и ультраструктура тромбоцитов при болезни Виллебранда не нарушаются. [Стр.213]

АДФ-, коллаген-, адреналин- и тромбин-агрегация, а также реакция освобождения при болезни Виллебранда не подвержены закономерным нарушениям и чаще всего остаются нормальными. [Стр.213]

При болезни Виллебранда высокоэффективно синтетическое производное вазопрессина — 1-дезамино-8-Д-аргинин, при внутривенном введении вызы-... [Стр.227]

Среди наследственных геморрагических диатезов болезнь Виллебранда занимает по частоте 3-е место после тромбоцитопатий и гемофилии А (около 2 100 000 населения). [Стр.251]